CONTEXTO: Normalmente, apenas células apresentadoras de antígenos expressam o HLA-DR em sua superfície. Na doença tiroidiana auto-imune, as células foliculares adquirem o papel de apresentar antígenos e assim expressam o HLA-DR. Entretanto, doenças tiroidianas não auto-imunes também podem expressar antígenos de classe II. OBJETIVO: Avaliar a presença e o padrão de expressão do HLA de classe II em tiróides de pacientes com doenças tiroidianas auto-imunes e não auto-imunes. TIPO DE ESTUDO: Retrospectivo histopatológico e imunohistoquímico. LOCAL: Centro de referência, hospital universitário. AMOSTRA: 10 tiróides histologicamente normais, 11 com doença de Graves, 7 com tiroidite de Hashimoto, 10 com bócio multinodular atóxico e 3 com adenoma tóxico foram analisadas através de imunohistoquímica usando um anticorpo monoclonal anti-HLA-DR. VARIÁVEIS ESTUDADAS: Avaliamos a presença desses antígenos na célula folicular tiroidiana, sua relação com o infiltrado inflamatório e o padrão de expressão do HLA-DR nas células foliculares, se presente na membrana, no citoplasma ou em ambos. RESULTADOS: A expressão do HLA-DR ocorreu focalmente em uma das 8 tiróides normais, 6 dos 9 casos de bócio multinodular atóxico e em 2 dos 3 adenomas tóxicos. Entretanto, foi nítida sua positividade em áreas extensas de células foliculares tiroidianas nos 5 casos de tiroidite de Hashimoto e, em menor grau, em 7 dos 10 casos de doença de Graves, quer em associação ao infiltrado inflamatório, longe dele ou apenas nas células linfóides. Nas doenças tiroidianas não auto-imunes, o padrão de expressão do HLA-DR foi essencialmente citoplasmático, enquanto que na doença de Graves e tiroidite de Hashimoto esta foi verificada na membrana celular, muitas vezes associada à citoplasmática. CONCLUSÕES: Estes fatos sugerem que a expressão do HLA de classe II na superfície das células foliculares estaria relacionada à apresentação dos auto-antígenos ao sistema imunológico por estas células, levando ao processo inflamatório.
CONTEXT: Surface HLA-DR antigen is usually only expressed by antigen-presenting cells (APC). In autoimmune thyroid disease, follicle cells function as APC, thus expressing HLA-DR. However, non-autoimmune thyroid diseases may also express surface class II antigens. OBJECTIVE: To evaluate the presence and pattern of HLA class II expression in autoimmune and non-autoimmune thyroid disorders. DESIGN: Retrospective: histopathological and immunohistochemical analysis. LOCATION: Referral center, university hospital. SAMPLE: Ten histologically normal thyroids, 11 Graves’ disease, 7 Hashimoto’s thyroiditis, 10 atoxic multinodular goiter and 3 toxic adenomas were analyzed by immunohistochemistry, using a monoclonal antibody anti-HLA-DR. MAIN MEASUREMENTS: The presence of these antigens in thyroid follicular cells and their relation to inflammatory infiltrate was evaluated. The pattern of HLA-DR expression in thyroid follicular cells was analyzed: membrane, cytoplasmic or both. RESULTS: Although HLA-DR antigens were sparsely present in one of the 8 normal thyroids, in 6 of the 9 atoxic multinodular goiter and in 2 of the 3 toxic adenomas a net positivity could be seen in large areas. In all 5 Hashimoto’s thyroiditis and in 7 of the 10 Graves’ disease cases. This expression occurred in follicle cells either in contact with inflammatory cells or not. In non-autoimmune thyroid disease, HLA-DR positivity was essentially cytoplasmic, whereas in Graves’ disease and Hashimoto thyroiditis it was mainly in cell membranes. CONCLUSIONS: It is suggested that the HLA class II expression on the surface of follicle cells could be related to auto-antigen presentation to the immune system by these cells, leading to inflammation.
